Scoperto il difetto che rallenta il movimento, la speranza di nuovi trattamenti

(ANSA) - ROMA, 7 febbraio 2018

Un'insufficiente secrezione di insulina è il principale problema legato al diabete di tipo 2, una vera e propria emergenza di salute pubblica se si considera che in tutto il mondo le persone colpite sono circa 400 milioni. Un nuovo studio della Uppsala University, in Svezia, ha scoperto perché ciò accade: essenzialmente perché l'insulina, prodotta dalle cellule beta all'interno del pancreas e secreta nel sangue dopo un pasto, rimane 'bloccata nel traffico'. La ricerca ha sostanzialmente scoperto che un difetto rallenta il 'traffico' di pacchetti di insulina dalle cellule beta. Questo ormone viene rilasciato quando piccole vescicole contenenti insulina si fondono con la membrana cellulare, che poi rilascia l'ormone stesso nel sangue. Affinché questo accada, ciascuna delle vescicole deve prima essere attaccata alla membrana cellulare e consentire al meccanismo di secrezione di essere assemblato. Confrontando le cellule beta di individui sani e diabetici di tipo 2, i ricercatori hanno scoperto che il problema sta nell'attaccamento delle vescicole di insulina alla membrana cellulare. Nelle cellule beta diabetiche, l'arrivo di nuove vescicole sulla membrana cellulare è molto rallentato, probabilmente a causa della riduzione di molte delle proteine responsabili dell'attaccamento alla membrana cellulare. Di conseguenza, le nuove vescicole di insulina non possono assemblare il meccanismo di secrezione e così la quantità di insulina che raggiunge il corpo è insufficiente. La speranza è ora che la ricerca possa guidare lo sviluppo di nuovi trattamenti per il diabete di tipo 2. (ANSA)